Если вы хотя бы раз искали в интернете информацию о лечении серьёзного заболевания — будь то рак, диабет, рассеянный склероз или болезнь Альцгеймера, — вы наверняка натыкались на уверения, что «лекарство уже давно существует, но фармацевтические компании скрывают его, потому что им выгоднее лечить, а не лечить». Эта идея настолько распространена, что стала почти народной мудростью. Вам расскажут про «секретные протоколы», про «запрещённые препараты», про врачей, которых «уволили за правду», про «клиники в Мексике и Германии, где лечат то, что у нас не умеют». На всё это нанизываются личные истории — «моей бабушке сказали, что осталось три месяца, а она пила отвар и прожила пять лет». И вот уже кажется, что всё просто: есть заговор, есть скрытое лекарство, есть злодеи в белых халатах и костюмах, которые наживаются на чужом горе.

Давайте отложим эмоции и разберёмся, как устроена разработка лекарств на самом деле. Почему для одних болезней мы имеем потрясающие препараты, а для других — нет. Почему создание нового лекарства занимает 10–15 лет и стоит миллиарды. И, главное, почему «лекарства от всех болезней» не существует не потому, что его скрывают, а потому, что сама концепция ошибочна.

Почему нельзя создать «одно лекарство от всех болезней»

Начнём с главного заблуждения. «Лекарство от рака», «лекарство от всех вирусов», «универсальная таблетка от старости» — все эти формулировки исходят из представления, что болезни — это вариации одной проблемы, которую можно решить одним средством. Но биология работает иначе.

Рак — это не одно заболевание. Это более 200 различных типов злокачественных опухолей, каждый из которых имеет свои молекулярные механизмы, свои генетические мутации, свои пути уклонения от иммунной системы. Хронический миелоидный лейкоз и меланома — оба называются «раком», но молекулярно они отличаются друг от друга сильнее, чем кошка от дельфина. Иматиниб, который превратил хронический миелоидный лейкоз из смертельного заболевания в хроническое с 10-летней выживаемостью 85–87%, никак не действует на меланому. А пембролизумаб, который увеличил медиану выживаемости при метастатической меланоме с шести месяцев до нескольких лет, никак не помогает при хроническом миелоидном лейкозе.

Более того, даже внутри одного типа рака опухоли разных пациентов отличаются. Рак молочной железы делится минимум на четыре молекулярных подтипа: люминальный A, люминальный B, HER2-позитивный и тройной негативный. Каждый подтип лечится по-своему. Трастузумаб, который революционизировал лечение HER2-позитивного рака молочной железы и снизил риск рецидива на 50%, абсолютно бесполезен при тройном негативном подтипе. А тройной негативный, в свою очередь, тоже неоднороден: недавние исследования выделили внутри него ещё несколько подтипов, каждый из которых потенциально требует своего подхода.

Вирусные инфекции — аналогичная картина. Вирусы гриппа, ВИЧ, гепатита С, кори, полиомиелита, SARS-CoV-2 — всё это совершенно разные биологические объекты с разной структурой, разными механизмами репликации, разными способами уклонения от иммунитета. Прямые противовирусные препараты, которые излечивают гепатит С с эффективностью 95–99% за 8–12 недель, блокируют специфические вирусные белки NS3/4A, NS5A и NS5B. Этих белков нет ни у одного другого вируса. Антиретровирусная терапия, которая позволяет людям с ВИЧ жить столько же, сколько здоровые люди, нацелена на обратную транскриптазу и интегразу — ферменты, уникальные для ретровирусов. Универсального «противовирусного» препарата не может существовать, потому что вирусы устроены слишком по-разному.

Даже старение, которое сегодня активно изучается как потенциально обратимый процесс, — это не единый механизм, а комплекс пересекающихся процессов: укорочение теломер, накопление мутаций, клеточное старение, митохондриальная дисфункция, изменение эпигенетического профиля, хроническое воспаление, истощение стволовых клеток. Каждый из этих процессов требует своего подхода, и «таблетка от старости», если она когда-нибудь появится, будет не одной таблеткой, а комбинацией препаратов, нацеленных на разные механизмы.

Если вы спросите, почему для одних болезней лекарство есть, а для других нет, ответ кроется не в злой воле корпораций, а в биологической сложности. Хронический миелоидный лейкоз вызывается одной конкретной мутацией — филадельфийской хромосомой, создающей гибридный белок BCR-ABL. Заблокировал этот белок — остановил болезнь. Иматиниб сделал именно это. Но большинство болезней не имеют единственной причины. Болезнь Альцгеймера, например, связана с накоплением амилоидных бляшек, тау-белка, нейровоспалением, генетическими факторами (APOE4), сосудистыми изменениями — и каждый из этих механизмов вносит свой вклад. Поэтому создание «лекарства от Альцгеймера» оказалось настолько сложным: клинические исследования препаратов, нацеленных только на амилоид, неоднократно проваливались, потому что амилоид — лишь часть проблемы.

Сколько стоит и сколько времени занимает создание лекарства

Если «лекарство от всех болезней» нельзя создать из-за биологической сложности, то почему создание даже одного лекарства — такого долгого и дорогого процесса? Это второй аргумент сторонников теорий заговора: «Фармацевты намеренно тянут время и расходуют миллиарды, чтобы оправдать высокие цены». Давайте разберёмся, из чего реально складываются сроки и затраты.

По данным Центра изучения drug-разработки Tufts CSDD, средняя стоимость разработки одного нового лекарства составляет около 2,6 миллиарда долларов. Это включает не только прямые затраты на исследования, но и так называемые «капитализированные затраты» — упущенную выгоду от того, что эти деньги не были инвестированы в другие проекты в течение 10–15 лет разработки. Время от открытия молекулы-кандидата до выхода на рынок в среднем составляет 10–15 лет. Из 5000–10 000 соединений, проходящих доклиническую проверку, только около 250 доходят до клинических исследований I фазы. Из них примерно 5 получают одобрение регулятора. То есть成功率 составляет около 0,01% на стадии доклиники и около 12% на стадии клинических исследований.

Почему так мало? Потому что каждая стадия отсеивает то, что не работает или опасно. Доклинические исследования на клетках и животных проверяют токсичность, фармакокинетику (как препарат всасывается, распределяется, метаболизируется и выводится) и初步 эффективность. Но то, что работает в пробирке, часто не работает в живом организме. А то, что работает у мыши, часто не работает у человека. Из каждых 100 препаратов, успешно прошедших доклиническую стадию, лишь около 10 доходят до I фазы клинических исследований.

I фаза — проверка безопасности на небольшой группе здоровых добровольцев (обычно 20–100 человек). Цель — определить, переносится ли препарат, как он метаболизируется, какие дозы безопасны. II фаза — проверка эффективности и подбор дозы на пациентах с заболеванием (100–500 человек). Здесь впервые становится видно, работает ли препарат у людей с болезнью. Около 30% препаратов проваливаются на этой стадии — чаще всего потому, что эффективность оказывается недостаточной. III фаза — масштабное двойное слепое рандомизированное исследование, часто с участием тысяч пациентов в десятках стран. Препарат сравнивается со стандартом терапии или плацебо. Именно здесь выявляются редкие побочные эффекты, которые не были видны на меньших выборках, и подтверждается, что польза превышает риск. Около 50–60% препаратов, дошедших до III фазы, проваливаются.

Почему так много провалов? Потому что биология человека сложнее любой модели. Препарат от болезни Альцгеймера адуканумаб показал обнадёживающие результаты в II фазе, но в III фазе два крупных исследования дали противоречивые результаты: одно показало замедление когнитивного снижения, другое — нет. Препарат был одобрен FDA в 2021 году в ускоренном порядке, но controversy вокруг его эффективности не утихает до сих пор. За предшествующие 15 лет до адуканумаба было проведено более 200 клинических исследований препаратов от Альцгеймера, и все они провалились. Это не заговор — это отражение того, насколько сложна болезнь.

Или возьмите мРНК-вакцины против рака. BioNTech разрабатывала их задолго до пандемии COVID-19. Но получить разрешение на клинические исследования было крайне сложно: технология была новой, регуляторы опасались неизвестных рисков. Только после того, как более 100 миллионов человек получили мРНК-вакцины от COVID-19 и их безопасность была подтверждена в масштабах, недоступных ни одному предыдущему препарату, регуляторы стали значительно более открыты к клиническим исследованиям мРНК-вакцин против рака. В исследовании, проведённом BioNTech совместно с Memorial Sloan Kettering, персонализированные мРНК-вакцины против рака поджелудочной железы показали, что 18 из 19 пациентов живут более трёх лет — результат, ещё недавно считавшийся невозможным для этого заболевания.

Вы можете подумать: «Ну хорошо, разработка сложная и дорогая. Но почему готовые препараты стоят так дорого?» Здесь нужно понимать экономику. Из тех 10–15% препаратов, которые доходят до рынка, далеко не все становятся коммерчески успешными. Средний препарат за время своего patent-protected существования приносит около 2,5 миллиарда долларов выручки, но распределение крайне неравномерное: небольшое число blockbusters (препаратов с выручкой более 1 миллиарда в год) покрывает убытки от десятков препаратов, которые не окупились. Если бы фармкомпании продавали препараты по себестоимости, они бы разорились после нескольких неудачных разработок — а неудачных большинство.

Препараты генотерапии — самые дорогие в мире. Золгенсма от спинальной мышечной атрофии стоит 2,1 миллиона долларов за одну инъекцию. Хемдженикс от гемофилии Б — 3,5 миллиона. Но эти препараты применяются один раз в жизни и заменяют пожизненную терапию, которая стоила бы десятки миллионов за десятилетия. Если пациент с гемофилией Б раньше нуждался в еженедельных инъекциях фактора свёртывания стоимостью сотни тысяч долларов в год, то одна инъекция генотерапии, после которой 94% пациентов не нуждаются в заместительной терапии, экономически оправдана даже при такой цене. И, что важно, стоимость генотерапии будет снижаться по мере развития технологии — так же, как снизилась стоимость секвенирования генома: с 3 миллиардов долларов в 2003 году до менее 1000 сегодня.

Почему фармкомпании не «скрывают» лекарства

Итак, разработка сложна, дорога и рискованна. Но остаётся главный вопрос: может ли фармкомпания изобрести лекарство и скрыть его? Ответ — нет, и вот почему.

Чтобы лекарство можно было продавать, оно должно быть зарегистрировано регулятором (FDA в США, EMA в Европе, Минздрав в России). Регистрация требует клинических исследований, которые проводятся в десятках больниц и университетов в разных странах. В каждом исследовании участвуют сотни, часто тысячи пациентов и врачей. Все данные публикуются — это обязательное требование регуляторов. Клиническое исследование невозможно провести «втайне»: оно регистрируется в открытых реестрах (ClinicalTrials.gov и аналогичных) ещё до начала, и его результаты становятся публичными. Скрыть эффективный препарат физически невозможно, потому что слишком много людей и организаций вовлечено в процесс разработки и тестирования.

Допустим, всё-таки гипотетически, что компания создала лекарство от рака и решила его скрыть. Чтобы доказать, что оно работает, она провела клинические исследования. Данные попали в регулятор. Если регулятор одобрил препарат — он выходит на рынок, и скрыть его невозможно. Если компания решила не подавать на регистрацию — данные исследований всё равно зарегистрированы в реестре и рано или поздно станут доступны. Если компания решила вообще не проводить исследования — то она не знает, работает ли препарат, и не может его продавать. В любом случае «скрыть лекарство» не получается.

Но есть более фундаментальный экономический аргумент. Если бы компания действительно изобрела лекарство от рака — от всех видов рака, — она стала бы самой дорогой компанией в мире. Рынок онкологических препаратов оценивается более чем в 200 миллиардов долларов в год. Препарат, который лечит все виды рака, занял бы львиную долю этого рынка и приносил десятки миллиардов выручки ежегодно. С какой стати компании отказываться от этого в пользу «лечения», которое приносит меньше? Это противоречит базовой логике бизнеса: если у вас есть продукт, который все хотят купить, вы его продаёте, а не прячете.

Вы можете возразить: «Но ведь если они вылечат всех, то patients исчезнут, и компания потеряет рынок». Это аргумент из мифологии, а не из экономики. Рынок онкологии растёт: заболеваемость раком увеличивается с возрастом населения, и число пациентов будет расти десятилетиями. Даже если завтра появится лекарство от всех видов рака, пациентов хватит на 20–30 лет только за счёт уже заболевших и тех, кто заболеет в ближайшие годы. И за это время компания, создавшая препарат, заработает достаточно, чтобы купить несколько небольших стран. Кроме того, болезни не исчезают навсегда: инфекции возвращаются, новые виды рака возникают, резистентность развивается. Рынок лечения не конечен.

Наконец, важно понимать, что фармацевтические компании конкурируют. Если Pfizer создаст лекарство от рака, Novartis, Roche, AstraZeneca и десятки других компаний потеряют свои онкологические доходы. У них есть мощнейший стимул создать такое лекарство первыми. Конкуренция — это именно то, что делает «заговор о сокрытии» невозможным: для сокрытия нужно, чтобы все конкурирующие компании договорились, а это означает, что десятки тысяч людей в десятках организаций по всему миру должны хранить секрет. Это не просто нереалистично — это противоречит базовым принципам конкуренции.

Что на самом деле мешает лечить

Если заговора нет, то что реально стоит между нами и излечением от всех болезней? Несколько фундаментальных факторов, и ни один из них не связан с жадностью корпораций.

Биологическая сложность — первый и главный фактор. Большинство хронических заболеваний — сердечно-сосудистые, онкологические, нейродегенеративные, аутоиммунные — полиэтиологичны, то есть имеют множество причин. Атеросклероз развивается из-за сочетания генетической предрасположенности, уровня холестерина, артериального давления, курения, диабета, воспаления, физической активности. Не существует одной молекулы, блокировка которой остановила бы все эти процессы. Именно поэтому кардиологическому пациенту назначают комбинацию препаратов: статины для холестерина, бета-блокаторы для давления и пульса, ингибиторы АПФ для защиты сердца и почек, антиагреганты для предотвращения тромбов. Метаанализ 26 клинических исследований, охвативший более 170 000 пациентов, показал, что снижение ЛПНП на каждый 1 ммоль/л снижает смертность на 10%. Но это — лишь один из факторов. Бета-блокаторы после инфаркта снижают смертность ещё на 13–34% поверх статинов. Комбинация статинов с бета-блокаторами или ингибиторами АПФ снижает смертность на 71–83%. Один препарат не может заменить комбинацию, потому что болезнь мультифакторна.

Генетическое разнообразие — второй фактор. Один и тот же препарат по-разному работает у разных людей. Варфарин — антикоагулянт, который десятилетиями был стандартом профилактики тромбозов, — метаболизируется ферментом CYP2C9, активность которого определяется генетически. У носителей определённых вариантов гена CYP2C9 стандартная доза варфарина может вызвать тяжёлое кровотечение. Также чувствительность к варфарину зависит от вариантов генов VKORC1 и CYP4F2. Сегодня генетическое тестирование перед назначением варфарина становится стандартом в ряде стран, но ещё 15 лет назад это было экзотикой. Фармакогенетика — область, которая только начинает влиять на клиническую практику, и до персонализации лечения большинства болезней ещё далеко.

Резистентность — третий фактор. Опухоли мутируют и приобретают устойчивость к таргетным препаратам. При хроническом миелоидном лейкозе иматиниб работает у большинства пациентов, но у части из них возникают мутации в белке BCR-ABL, делающие его нечувствительным к иматинибу. Для этих пациентов созданы препараты следующего поколения — дазатиниб, нилотиниб, бозутиниб, понатиниб — каждый из которых преодолевает определённые мутации. Это постоянная гонка: опухоль мутирует, наука создаёт новый препарат, опухоль снова мутирует. То же самое с антибиотиками: бактерии вырабатывают устойчивость быстрее, чем мы создаём новые препараты. По оценкам, к 2050 году антибиотикорезистентность может стать причиной 10 миллионов смертей ежегодно — больше, чем рак. И это не заговор «бигфармы», а эволюция в действии.

Регуляторные барьеры — четвёртый фактор. Они существуют не для того, чтобы мешать, а для того, чтобы защищать. Трагедия с талидомидом в 1960-х годах — препаратом от утренней тошноты у беременных, который вызвал тяжёлые пороки развития у тысяч детей, — привела к созданию современных систем контроля лекарств. Сегодня препарат проходит три фазы клинических исследований, прежде чем попасть к пациенту. Это замедляет разработку, но защищает от катастроф. Вспомните, как при COVID-19 регуляторы ввели ускоренные процедуры для вакцин, и как это вызвало опасения. Тем не менее, миллиарды доз мРНК-вакцин подтвердили их безопасность, и ускоренная регистрация в данном случае себя оправдала. Но для большинства препаратов ускорение означает компромисс между скоростью и безопасностью.

Экономика редких заболеваний — пятый фактор. Если болезнь поражает 2000 человек в мире (так называемые orphan diseases), разработка препарата для неё стоит столько же, сколько для болезни, поражающей миллионы, — около 2,6 миллиарда долларов. Но рынок в тысячи раз меньше. Без специальных стимулов — налоговых льгот, продлённой патентной защиты, упрощённой регистрации — фармацевтические компании просто не занимались бы редкими болезнями. Закон об orphan drug act, принятый в США в 1983 году, привёл к разработке более 600 препаратов для редких заболеваний, которые до этого вообще не имели лечения. Это не «бигфарма», это государственная политика, создающая стимулы для частных компаний.

О дженериках и биоаналогах: почему оригинал не всегда лучше

Ещё один распространённый миф: «Оригинальные препараты лучше дженериков, а российские дженерики хуже зарубежных». Давайте разберёмся.

Дженерик — это воспроизведённое лекарственное средство, которое содержит то же действующее вещество в той же дозе и лекарственной форме, что и оригинальный препарат, и биоэквивалентно ему. Биоэквивалентность означает, что дженерик всасывается, распределяется, метаболизируется и выводится из организма так же, как оригинал, с допустимыми отклонениями. Регистрация дженерика требует исследования биоэквивалентности, в котором сравнивается фармакокинетика оригинала и воспроизведённого препарата у здоровых добровольцев. Если показатели (Cmax — максимальная концентрация и AUC — площадь под кривой «концентрация-время») находятся в пределах 80–125% от оригинала, дженерик считается эквивалентным. Это международный стандарт, одинаковый для FDA, EMA, Минздрава и других регуляторов.

В исследовании, опубликованном в JAMA в 2008 году и охватившем 38 клинических исследований, сравнивавших дженерики и оригинальные препараты, не было найдено статистически значимой разницы в эффективности и безопасности. Различия в фармакокинетике были в пределах допустимого. В исследовании, проведённом FDA и охватившем 2070 исследований биоэквивалентности, среднее отклонение дженериков от оригиналов составило около 3,5% — меньше, чем вариабельность между разными партиями одного и того же оригинального препарата.

Для биологических препаратов — моноклональных антител, рекомбинантных белков, вакцин — ситуация сложнее. Биологические препараты производятся живыми клетками и по своей природе сложнее химических: их невозможно воспроизвести с абсолютной точностью. Поэтому вместо «дженериков» для биологических препаратов используется термин «биоаналог» (biosimilar). Биоаналог должен быть очень близок к оригиналу по структуре, активности и клиническим свойствам, но может не быть идентичным на молекулярном уровне. Регистрация биоаналога требует не только исследования биоэквивалентности, но и клинических исследований для подтверждения сопоставимой эффективности и безопасности. Первый биоаналог моноклонального антитела — инфликсимаб — был одобрен EMA в 2013 году, и с тех пор десятки биоаналогов вошли в клиническую практику. Исследования показывают, что переключение с оригинала на биоаналог не влияет на эффективность и безопасность, включая такие сложные препараты, как ритуксимаб, трастузумаб и адалимумаб.

Что касается утверждения о том, что российские дженерики хуже зарубежных: правила регистрации воспроизведённых лекарственных средств в России гармонизированы с правилами ЕАЭС и соответствуют международным стандартам. Любой дженерик, зарегистрированный в России, проходит проверку биоэквивалентности, а Минздрав имеет право в любой момент перепроверить качество зарегистрированного препарата в подведомственных лабораториях. Разумеется, качество может варьироваться от производителя к производителю — но это верно и для зарубежных дженериков. В Индии, например, производятся как отличные дженерики мирового уровня, так и препараты более низкого качества. Страна происхождения сама по себе не является гарантией — важны конкретный производитель, его стандарты GMP и результаты проверки.

О «натуральных» средствах и «скрытых» лекарствах

Если вы ищете альтернативу «химическим» препаратам, вам, вероятно, предлагали «натуральные» средства: травы, экстракты, пищевые добавки. Логика кажется простой: природа создала лекарство, а человек только мешает. Но эта логика не выдерживает проверки фактами.

Аспирин — ацетилсалициловая кислота — происходит от салицина, который содержится в иве. В Древнем Египте и Древней Греции кору ивы использовали для снятия боли и жара. Но природный салицин имеет низкую биодоступность и раздражает желудок. Только химическая модификация — ацетилирование — создала препарат, который можно принимать в терапевтической дозе без тяжёлых побочных эффектов. Аспирин — одно из самых изученных лекарств в истории. Метаанализ Antiplatelet Trialists’ Collaboration, охвативший более 135 000 пациентов, показал, что аспирин снижает риск серьёзных сосудистых событий на 25% у пациентов с предшествующим инфарктом или инсультом. «Натуральный» салицин такого эффекта не давал — для получения терапевтической дозы нужно было съедать неприемлемое количество коры.

Паклитаксел — химиотерапевтический препарат, используемый при раке молочной железы, яичников, лёгкого, — был выделен из коры тисового дерева. Но чтобы получить достаточное количество препарата для одного пациента, нужно было срубить несколько столетних деревьев. Только химический синтез и, позже, полусинтез из возобновляемого сырья сделали препарат доступным. Сегодня паклитаксел производится и как дженерик, и в форме наночастиц (наб-паклитаксел), что улучшает его доставку к опухоли и снижает побочные эффекты.

Статины — препараты, которые, по оценкам, предотвратили сотни тысяч сердечных смертей, — имеют природное происхождение. Мевастатин был выделен из гриба Penicillium citrinum японским исследователем Акирой Эндо в 1976 году. Природный мевастатин, однако, был слишком токсичен для клинического применения. Лишь химическая модифизация создала ловастатин, а затем симвастатин, аторвастатин и розувастатин — препараты, которые безопасно принимают сотни миллионов людей. Природное не значит безопасное: афлатоксин, который вырабатывают плесневые грибы и который встречается в заражённом арахисе и зерне, — один из самых сильных природных канцерогенов. Ботулотоксин — природный яд с летальной дозой в нанограммах. Самые страшные яды в мире — природные.

Обратная ситуация: не всё «синтетическое» — плохо. Иматиниб, ритуксимаб, пембролизумаб, прямые противовирусные препараты от гепатита С — всё это полностью синтетические молекулы или биотехнологические продукты, которые спасают миллионы жизней. «Натуральность» препарата не коррелирует ни с его эффективностью, ни с его безопасностью. Единственный критерий — доказанная в клинических исследованиях польза и приемлемый профиль побочных эффектов.

Вам могут сказать: «А вот в клинике в Мексике (или Германии, или Китае) лечат то, что у нас не умеют». В большинстве случаев речь идёт об экспериментальной терапии, которая не прошла клинических исследований и не зарегистрирована ни в одной стране с развитой системой контроля лекарств. Это не значит, что она обязательно неэффективна — но это значит, что её эффективность и безопасность не доказаны. Клиники, предлагающие такую терапию, обычно работают в странах с менее строгим регулированием и не обязаны предоставлять данные клинических исследований. Если терапия действительно работает, она проходит клинические исследования, публикуется в рецензируемых журналах и регистрируется регуляторами. Если она «работает только в одной клинике» — скорее всего, она не работает.

Что реально нужно знать о разработке лекарств

Давайте подведём итоги. Что вам нужно знать, чтобы ориентироваться в потоке информации о лекарствах и не поддаваться мифам.

Препарат, зарегистрированный FDA, EMA или Минздравом, прошёл клинические исследования и имеет доказанную эффективность и приемлемый профиль безопасности. Это не означает, что он идеален — но это означает, что польза превышает риск. Препарат, не прошедший регистрацию, может быть чем угодно: от бесполезного до опасного. «Натуральный» не значит безопасный, «синтетический» не значит вредный. Дженерик, прошедший исследование биоэквивалентности, так же эффективен, как оригинал. Биоаналог, прошедший клинические исследования, сопоставим с оригинальным биологическим препаратом.

Фармацевтические компании — это бизнес. Они зарабатывают деньги. Но они зарабатывают деньги, создавая лекарства, а не скрывая их. Конкуренция между компаниями делает «заговор о сокрытии» невозможным. Государственное регулирование делает его ненужным: регуляторы требуют данные, проверяют их и не пропускают препараты без доказанной эффективности.

Создание нового лекарства — один из самых сложных, долгих и рискованных процессов в человеческой деятельности. Из тысяч кандидатов один доходит до аптеки. Из тех, кто доходит, не все окупаются. Те, что окупаются, должны покрыть убытки от тех, что не окупились. Поэтому препараты стоят дорого — особенно новые, особенно для редких заболеваний. Но по мере истечения патентов появляются дженерики, и цены падают. Симвастатин, который в 1990-х годах стоил десятки долларов в месяц, сегодня стоит копейки. И это не мешает существованию новых статинов — розувастатина, питавастатина, — которые продолжают разрабатываться и улучшаться.

Самое главное: не существует и никогда не будет существовать «лекарства от всех болезней». Не потому, что кто-то его скрывает, а потому, что болезни слишком разные, биология слишком сложна, а организмы слишком непредсказуемы. Но для каждой конкретной болезни наука создаёт всё более точные, всё более эффективные и всё более безопасные препараты. Иногда это происходит медленнее, чем хотелось бы. Иногда — быстрее, чем кто-то мог представить. Иматиниб за пять лет превратил хронический миелоидный лейкоз из смертельного заболевания в хроническое. Прямые противовирусные препараты за три года превратили гепатит С из неизлечимой инфекции в излечимую. МРНК-вакцины за один год прошли путь от концепции до массового применения и спасли миллионы жизней при COVID-19.

Это не «бигфарма». Это наука. Тысячи учёных по всему миру, которые каждый день ходят в лаборатории, проверяют гипотезы, проваливаются, начинают заново — и иногда находят. Не потому, что им платят за заговор, а потому, что они хотят, чтобы люди жили дольше и лучше. Включая вас. Включая ваших близких. Включая себя. И эта работа продолжается прямо сейчас, пока вы читаете эти строки.