Как часто вы слышали от знакомых или родственников что-то вроде: «У меня ничего не болит — значит, желудок в порядке»? Или, может быть, сами произносили эти слова, отказываясь от обследования, потому что «зачем идти к врачу, если ничего не беспокоит»? Это убеждение настолько распространено, что стало почти неоспоримой истиной в бытовом сознании: нет симптомов — нет болезни. К сожалению, когда речь идёт о желудке, эта логика работает всё хуже и хуже. Оказывается, что желудок — один из тех органов, который умеет молчать именно тогда, когда ему больше всего нужна помощь.

Представьте себе ситуацию: человек 45 лет, ни разу в жизни не жаловался на пищеварение. Ест всё — острое, жирное, кофе литрами, — и чувствует себя прекрасно. На профилактическом обследовании, которое он прошёл «для галочки», гастроскопия с биопсией неожиданно выявляет хронический активный гастрит с выраженной атрофией слизистой оболочки и кишечной метаплазией. Бактерия Helicobacter pylori колонизирует желудок, вероятно, лет двадцать — и всё это время человек не испытывал ни единого неприятного ощущения. Или другая ситуация: женщина 52 лет обращается к врачу с жалобами на усталость и головокружения. При обследовании обнаруживается тяжёлая анемия, связанная с аутоиммунным гастритом, который годами разрушал слизистую оболочку желудка — без единого желудочного симптома.

Эти случаи не редкость. Они иллюстрируют один из самых парадоксальных и важных фактов современной гастроэнтерологии: интенсивность ощущений и интенсивность воспаления могут совершенно не совпадать. Выраженные симптомы не доказывают сильного воспаления, а отсутствие симптомов не гарантирует, что слизистая оболочка здорова. И именно этот разрыв между ощущениями и реальным состоянием тканей — главная причина, по которой серьёзные заболевания желудка годами остаются незамеченными, пока не проявляются уже на стадии, когда лечение становится сложнее, а иногда — когда время упущено.

Почему воспаление и боль — два разных процесса

Чтобы понять, почему желудок может молчать при наличии реального заболевания, нужно разобраться в том, как устроены воспаление и боль — и почему это далеко не одно и то же. Воспаление — это реакция ткани на повреждение. При гастрите иммунные клетки мигрируют в слизистую оболочку желудка, реагируя на присутствие бактерии Helicobacter pylori, аутоиммунную атаку или другой повреждающий фактор. Под микроскопом врач видит эту картину: инфильтрацию нейтрофилами и лимфоцитами, изменения структуры желез, атрофию, метаплазию. Это объективные, измеримые изменения, которые можно зафиксировать и оценить.

Боль же — это совершенно иной процесс. Неприятные ощущения возникают, когда нервная система получает определённые сигналы. Эти сигналы могут быть связаны с растяжением стенки желудка, аномальными сокращениями гладкой мускулатуры, раздражением болевых рецепторов химическими веществами или повышенной чувствительностью нервных окончаний. Важно: в самой слизистой оболочке желудка, где развивается воспаление при гастрите, практически нет болевых рецепторов. Болевые рецепторы расположены преимущественно в мышечном слое и серозной оболочке — глубже, чем та ткань, которая воспаляется при хроническом гастрите. Именно поэтому воспаление слизистой может годами существовать, не давая о себе знать через боль.

Это объясняет, почему у человека может быть выраженный хронический гастрит — с обильной инфильтрацией иммунными клетками, атрофией желез, даже кишечной метаплазией — без каких-либо жалоб вообще. Часто это обнаруживается случайно, во время обследования, проведённого по совершенно другой причине. Например, при профилактической гастроскопии, при обследовании по поводу анемии неясного происхождения, при подготовке к операции на другом органе.

Исследование, опубликованное в журнале «Alimentary Pharmacology & Therapeutics» в 2015 году, продемонстрировало, что среди 1 200 пациентов с гистологически подтверждённым хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, около 40% не предъявляли никаких жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта. Эти люди чувствовали себя совершенно нормально и обратились к врачу лишь потому, что проходили скрининговое обследование или у них были симптомы, связанные с другим заболеванием. Среди пациентов с атрофическим гастритом — более тяжёлой формой, при которой железы слизистой оболочки разрушены — доля бессимптомных составляла около 30%.

А бывает и обратная ситуация: слизистая оболочка выглядит нормальной, признаков воспаления нет, но человек страдает от боли, жжения, тяжести после еды, тошноты или вздутия. Врачи называют этот набор жалоб функциональной диспепсией — состоянием, при котором нарушена работа желудка, но его структура не изменена. Механизмы здесь другие: нарушенная желудочная аккомодация (способность верхней части желудка расслабляться после еды), замедленное опорожнение желудка, повышенная висцеральная чувствительность. Человек испытывает реальные, мучительные симптомы — но воспаления как такового нет, и антибиотики или противовоспалительная терапия ему не помогут.

Клинический пример, иллюстрирующий этот парадокс: два пациента одного возраста — 48 лет. Первый жалуется на постоянную тяжесть после еды, жжение в подложечной области, тошноту по утрам. При гастроскопии с биопсией — слизистая оболочка желудка без признаков воспаления, Helicobacter pylori не обнаружена. Диагноз: функциональная диспепсия. Второй пациент не предъявляет никаких жалоб. При профилактической гастроскопии — выраженный хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией, Helicobacter pylori положительна. Первый пациент страдает от симптомов, но его желудок структурно здоров. Второй чувствует себя прекрасно, но его слизистая оболочка серьёзно изменена. Именно этот разрыв между ощущениями и реальностью делает невозможным определение гастрита «по самочувствию».

Helicobacter pylori: тихий квартирант

Наиболее частая причина хронического гастрита — бактерия Helicobacter pylori — лучше всего иллюстрирует концепцию «молчащего желудка». По данным систематического обзора, опубликованного в «The Lancet» в 2017 году, Helicobacter pylori колонизирует желудок примерно у 44% населения планеты. В развивающихся странах этот показатель достигает 70–80%. И у подавляющего большинства инфицированных людей — никаких симптомов.

Как уже говорилось, Helicobacter pylori поселяется в защитном слизистом слое желудка и может сохраняться там десятилетиями, поддерживая хроническое воспаление. Бактерия вырабатывает фермент уреазу, который расщепляет мочевину с образованием аммиака, нейтрализуя соляную кислоту вокруг себя и создавая защитный «пузырь». Благодаря жгутикам она перемещается в слизистом слое, а с помощью белков-факторов вирулентности, таких как CagA и VacA, взаимодействует с клетками слизистой оболочки, провоцируя выделение цитокинов и привлекая иммунные клетки. Воспаление начинается, но нервная система не получает болевых сигналов — потому что, как мы уже выяснили, в самой слизистой оболочке болевых рецепторов почти нет.

Большинство людей заражаются Helicobacter pylori в детстве, обычно в возрасте до 10 лет. Точный момент заражения почти никто не замечает: лихорадка возникает крайне редко, живот может и не болеть. Острый гастрит, который развивается при первичном инфицировании, обычно остаётся незамеченным и переходит в хроническую форму. Эта хроническая фаза может длиться всю жизнь — если не проведено лечение. И все эти годы бактерия может поддерживать воспаление, постепенно разрушая слизистую оболочку, пока человек чувствует себя абсолютно нормально.

Вот характерный пример из практики. Мужчина 55 лет, руководитель компании, никогда не жаловался на пищеварение. Регулярно проходит диспансеризацию. На этот раз врач порекомендовал уреазный дыхательный тест на Helicobacter pylori — в качестве скрининга. Результат: резко положительный. Гастроскопия с биопсией: хронический активный гастрит с атрофией слизистой оболочки тела желудка и очаговой кишечной метаплазией. Пациент был потрясён: «Но у меня ничего не болит! Я ем всё, пью кофе, не соблюдаю никаких диет!» Тем не менее, изменения в слизистой оболочке были реальными и потенциально опасными. После успешной эрадикации Helicobacter pylori воспаление стихло, и хотя кишечная метаплазия полностью не регрессировала, риск дальнейшей прогрессии был существенно снижен.

Ещё один показательный случай — семейная история. Женщина 40 лет обратилась к гастроэнтерологу с жалобами на тяжесть после еды. При обследовании обнаружена Helicobacter pylori. Врач рекомендовал обследовать всех взрослых членов семьи. Муж женщины, 43 лет, прошёл дыхательный тест — результат положительный. При гастроскопии с биопсией — выраженный хронический гастрит с начальной атрофией. Муж никогда не испытывал ни единого желудочного симптома. Дочь 12 лет — также положительный тест, при гастроскопии хронический гастрит без атрофии. Мать женщины, 68 лет, — положительный тест, при гастроскопии атрофический гастрит с кишечной метаплазией. Она тоже никогда не жаловалась на желудок. Четыре человека в одной семье — все инфицированы, все имеют гастрит разной степени выраженности, и только один из них (женщина 40 лет) имел симптомы. Остальные «молчали» — иногда десятилетиями.

Именно поэтому обнаружение Helicobacter pylori и проведение эрадикации у бессимптомных носителей имеет огромную ценность. Бактерия может не давать симптомов, но она даёт воспаление. А воспаление, длящееся годами, — это медленный, постепенный процесс, который у части людей ведёт к атрофии, метаплазии, дисплазии и, в конечном счёте, к раку желудка. Если дождаться симптомов — можно дождаться стадии, когда лечить будет уже поздно.

Аутоиммунный гастрит: скрытый разрушитель

Аутоиммунный гастрит — ещё один яркий пример заболевания, которое может годами развиваться без единого желудочного симптома. При этом состоянии иммунная система ошибочно атакует париетальные клетки слизистой оболочки тела желудка — те самые клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Касла, белок, необходимый для усвоения витамина B12. Постепенно железы разрушаются, выработка кислоты снижается, усвоение B12 нарушается.

Аутоиммунный гастрит встречается примерно у 1–2% населения, чаще у женщин, обычно развивается в возрасте старше 40 лет и часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями — аутоиммунным тиреоидитом, болезнью Аддисона, витилиго, сахарным диабетом 1 типа. По данным исследования, опубликованного в «Gastroenterology» в 2013 году, среди пациентов с аутоиммунным тиреоидитом аутоиммунный гастрит выявляется у 15–20%, что значительно превышает среднюю популяционную частоту.

Коварство аутоиммунного гастрита заключается в том, что на ранних стадиях он не вызывает никаких желудочных жалоб. Слизистая оболочка разрушается медленно, годами, и человек ничего не чувствует. Первые симптомы обычно появляются не со стороны желудка, а со стороны крови: развивается анемия. При дефиците витамина B12 нарушается созревание эритроцитов — они становятся крупными и неполноценными (макроцитарная, или мегалобластная, анемия). При дефиците железа, который также может возникнуть из-за нарушения кислотности (соляная кислота необходима для всасывания железа), развивается микроцитарная анемия.

Клинический пример: женщина 58 лет обращается к терапевту с жалобами на повышенную утомляемость, слабость, периодические головокружения и онемение пальцев рук. Она связывает эти симптомы с возрастом и стрессом. При обследовании — макроцитарная анемия (гемоглобин 92 г/л, средний объём эритроцита 108 фл). Уровень витамина B12 — резко снижен. Желудочных жалоб нет. Гастроскопия с биопсией: атрофический гастрит тела желудка с потерей нормальных желез и кишечной метаплазией. Анализ крови на антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору — положительный. Диагноз: аутоиммунный гастрит, B12-дефицитная анемия. Лечение: пожизненное внутримышечное введение витамина B12, контроль уровня железа, регулярный эндоскопический мониторинг. Если бы обследование не было проведено, заболевание могло бы прогрессировать дальше — вплоть до необратимых неврологических осложнений дефицита B12 (подострая дегенерация спинного мозга) и повышенного риска нейроэндокринных опухолей желудка и аденокарциномы.

В исследовании, опубликованном в «The American Journal of Gastroenterology» в 2017 году, было показано, что у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом риск аденокарциномы желудка в 2–3 раза выше, а риск нейроэндокринных опухолей — в 7–10 раз выше по сравнению с общей популяцией. При этом медиана времени от развития атрофии до выявления опухоли составляет 10–15 лет — то есть окно для раннего выявления и профилактики достаточно широкое, если заболевание диагностировано вовремя.

Важно отметить, что аутоиммунный гастрит часто сочетается с Helicobacter pylori. Существует гипотеза о том, что инфекция Helicobacter pylori может запускать аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных людей — молекулярная мимикрия между антигенами бактерии и антигенами париетальных клеток приводит к перекрёстной иммунной реакции. Эрадикация Helicobacter pylori в этом случае может замедлить прогрессирование аутоиммунного процесса, хотя не останавливает его полностью.

Каскад Корреа: тихий путь от воспаления к раку

Самое грозное последствие «молчащего» гастрита — рак желудка. Связь между хроническим гастритом, вызванным Helicobacter pylori, и аденокарциномой желудка была подтверждена в 1994 году, когда Международное агентство по изучению рака при ВОЗ отнесло Helicobacter pylori к канцерогенам I группы — доказанным канцерогенам для человека.

Путь от хронического воспаления к раку желудка описывается так называемым каскадом Корреа, названным в честь патолога Пелле Корреа, впервые описавшего эту последовательность в 1975 году. Каскад начинается с хронического гастрита — воспаления слизистой оболочки, вызванного Helicobacter pylori. На этой стадии человек, как правило, ничего не чувствует. Затем следует атрофия — нормальные железы слизистой оболочки уменьшаются в количестве и замещаются соединительной тканью, желудок теряет свою обычную структуру и функцию. На этой стадии симптомов тоже может не быть. Следующий этап — кишечная метаплазия: клетки слизистой желудка приобретают свойства, характерные для клеток кишечника. И снова — часто бессимптомно. Затем у небольшой части людей возникает дисплазия — аномальные изменения клеточной структуры, которые считаются предраковыми. И только после этого, у ещё меньшей части людей, развивается аденокарцинома желудка.

Весь этот процесс может занять 20–40 лет, и на протяжении большей части этого времени человек может не испытывать ни единого симптома. Именно поэтому рак желудка часто диагностируется на поздней стадии — когда опухоль уже прорастает стенку желудка или даёт метастазы. По данным глобальной статистики, около 60–70% случаев рака желудка в Европе диагностируются на III–IV стадии, когда пятилетняя выживаемость составляет 5–20%. При выявлении на I стадии пятилетняя выживаемость превышает 90%.

Но это отнюдь не конвейер, по которому обязательно проходит каждый инфицированный человек. Даже при инфекции Helicobacter pylori пожизненный риск развития рака желудка оценивается примерно в 1–2%, то есть примерно 15–20 случаев на 1000 инфицированных. Для подавляющего большинства инфекция заканчивается хроническим гастритом без каких-либо серьёзных последствий. Однако в масштабах популяции — а инфицированы миллиарды — даже 1–2% превращаются в сотни тысяч случаев рака желудка в год. Рак желудка занимает пятое место по заболеваемости и третье — по смертности среди всех злокачественных опухолей в мире.

Вот здесь и возникает ключевая мотивация для эрадикации Helicobacter pylori у людей без симптомов. Человек может жить с бактерией годами, чувствовать себя прекрасно и искренне спросить: «Если меня ничего не беспокоит, зачем лечиться?» Один из главных ответов — профилактика рака желудка. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований, опубликованный в «Cochrane Database of Systematic Reviews» в 2015 году, показал, что эрадикация Helicobacter pylori снижает относительный риск развития рака желудка примерно на 36%. В исследовании, опубликованном в «Gastroenterology» в 2016 году с участием более 1000 пациентов, эрадикация Helicobacter pylori у лиц с кишечной метаплазией снижала риск прогрессии к дисплазии и раку примерно на 50%.

Очевидно, что чем раньше проведена эрадикация, тем лучше. Если лечение выполнено до развития атрофии и метаплазии, защитный эффект максимален — нормальная слизистая оболочка восстанавливается, и риск рака приближается к популяционному фону. При уже сформировавшейся кишечной метаплазии эрадикация снижает риск дальнейшей прогрессии, но эффект менее выражен — часть изменений необратима. Тем не менее, даже при наличии метаплазии прекращение воспаления имеет смысл: процесс может замедлиться или остановиться, хотя и не повернуть вспять.

Именно поэтому «молчащий» гастрит — это не повод для спокойствия, а повод для обследования и действий. Если ждать, пока появятся симптомы, можно дождаться стадии, на которой лечение будет направлено уже не на предотвращение рака, а на борьбу с ним.

Кому и когда нужно обследоваться, даже если ничего не болит

Если отсутствие симптомов не гарантирует здоровья, возникает закономерный вопрос: кому и когда нужно обследоваться, если желудок «молчит»? Универсальной рекомендации для всех не существует, но есть несколько групп риска, для которых обследование желательно даже при полном отсутствии жалоб.

Первая группа — лица с подтверждённой инфекцией Helicobacter pylori у кого-то из членов семьи. Поскольку бактерия часто передаётся внутри семьи, обследование всех взрослых членов семьи человека с подтверждённой инфекцией — разумная стратегия. Это не означает, что все должны принимать антибиотики «на всякий случай» — обследование индивидуальное, и лечение назначается только тем, у кого бактерия подтверждена.

Вторая группа — пациенты с анемией неясного происхождения, особенно с дефицитом витамина B12 или железа. Аутоиммунный гастрит — одна из частых причин дефицита B12, и часто он протекает бессимптомно со стороны желудка. Обследование включает анализ крови на антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, гастроскопию с биопсией из тела и антрального отдела желудка. По данным исследования, опубликованного в «Gut» в 2016 году, среди пациентов с необъяснимой железодефицитной анемией аутоиммунный гастрит выявляется примерно у 8–15%, причём большинство из них не имели желудочных симптомов.

Третья группа — пациенты с отягощённым семейным анамнезом по раку желудка. Если у близких родственников (родители, братья, сёстры) был диагностирован рак желудка, риск его развития повышается в 2–3 раза. В этом случае обследование на Helicobacter pylori и гастроскопия с биопсией показаны даже при отсутствии симптомов. В Японии и Южной Корее, где рак желудка имеет особенно высокую заболеваемость, внедрены национальные программы скрининга, включающие гастроскопию для всех старше 40 лет, — и это привело к снижению смертности от рака желудка за счёт раннего выявления.

Четвёртая группа — пациенты с длительным приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов (ибупрофен, диклофенак, напроксен, аспирин), особенно в возрасте старше 65 лет или при одновременном приёме нескольких препаратов. Эти лекарства могут вызывать повреждение слизистой оболочки желудка — эрозии, язвы, гастропатию — часто без симптомов. В исследовании, опубликованном в «Alimentary Pharmacology & Therapeutics» в 2016 году, регулярный приём нестероидных противовоспалительных препаратов увеличивал риск желудочно-кишечных осложнений в 4–5 раз, а у лиц старше 65 лет — до 10–12 раз. При этом до 50% пациентов с НПВП-индуцированными язвами не испытывают никаких симптомов вплоть до развития осложнения — кровотечения или перфорации.

Пятая группа — пациенты с аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго, сахарный диабет 1 типа). Как уже говорилось, аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными состояниями, и обследование на антитела к париетальным клеткам может быть полезным скрининговым инструментом.

Какие тесты доступны для обследования без симптомов? Если цель — выявить Helicobacter pylori, достаточно неинвазивных методов: уреазного дыхательного теста (чувствительность 95–98%, специфичность 96–99%) или теста на антигены бактерии в кале. Оба теста выявляют активную текущую инфекцию и подходят как для первичной диагностики, так и для контроля после лечения. Анализ крови на антитела к Helicobacter pylori не подходит — он показывает лишь факт прошлого контакта с бактерией, а не её текущее присутствие.

Если же нужно оценить состояние слизистой оболочки — выявить атрофию, метаплазию, дисплазию, опухоль — необходима гастроскопия с биопсией. Во время процедуры врач берёт несколько образцов ткани из разных частей желудка, потому что изменения могут распределяться неравномерно и один случайно выбранный участок не отражает всю картину. Именно так можно увидеть воспаление, атрофию и другие изменения, которые невозможно оценить по внешнему виду желудка. Покраснение, которое врач видит во время эндоскопии, не доказывает воспаление, а нормальный вид слизистой не исключает его — только микроскопия даёт окончательный ответ.

Почему мы не замечаем, пока не станет поздно

Почему же так происходит, что серьёзные изменения в желудке остаются незамеченными годами и даже десятилетиями? Причин несколько, и они交织аны между собой.

Первая причина — анатомическая. Слизистая оболочка желудка, где развивается воспаление при гастрите, бедна болевыми рецепторами. Боль возникает при вовлечении более глубоких слоёв — мышечного, серозного — или при растяжении стенки желудка, спазмах, раздражении химическими веществами. Хроническое воспаление слизистой само по себе не вызывает боли, пока не произойдёт что-то экстраординарное — например, образование язвы, кровотечение или перфорация.

Вторая причина — адаптация. Человек может привыкнуть к лёгкому дискомфорту, чувству тяжести или быстрому насыщению, считая это «своей нормой». Особенно если симптомы появились постепенно, в течение лет. То, что пациент описывает как «у меня ничего не болит», при детальном расспросе может оказаться: «ну, иногда бывает тяжесть после жирного, но это всегда так». Постепенное нарастание симптомов маскирует их, как привычный фоновый шум, на который перестаёшь обращать внимание.

Третья причина — самоуспокоение. Поскольку слово «гастрит» в быту звучит безобидно, человек, испытывающий лёгкий дискомфорт, списывает его на «обычный гастрит», принимает антацид или меняет диету — и считает, что проблема решена. На самом деле, если причиной является Helicobacter pylori или аутоиммунный процесс, ни антациды, ни диета не останавливают воспаление. Оно продолжает развиваться, а человек — жить в уверенности, что «желудок немного пошаливает, но ничего серьёзного».

Четвёртая причина — страх перед обследованием. Гастроскопия ассоциируется у многих с неприятными ощущениями, и люди откладывают её до последнего момента. Между тем, современная гастроскопия может проводиться под седацией — в состоянии медикаментозного сна, без боли и дискомфорта. Откладывание обследования из-за страха — одна из частых причин позднего выявления заболеваний желудка.

Пятая причина — отсутствие скрининговых программ. Во многих странах нет национальных программ скрининга рака желудка, в отличие от скрининга рака толстой кишки (колоноскопия после 50 лет) или рака шейки матки (Пап-тест). В Японии и Южной Корее, где такие программы внедрены, смертность от рака желудка значительно снизилась. В исследовании, опубликованном в «Gut» в 2019 году, было показано, что скрининговая гастроскопия у лиц старше 40 лет снижает смертность от рака желудка на 40–57%.

Вместо заключения

Отсутствие симптомов — не гарантия здоровья, особенно когда речь идёт о желудке. Этот орган обладает поразительной способностью молчать именно тогда, когда в нём идут медленные, но потенциально опасные процессы. Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, может десятилетиями существовать без единого симптома, постепенно разрушая слизистую оболочку и создавая условия для атрофии, метаплазии и, у небольшой части людей, рака желудка. Аутоиммунный гастрит может годами развиваться, проявляясь лишь анемией и слабостью — симптомами, которые люди привычно списывают на усталость и стресс.

Это не означает, что нужно паниковать и бежать обследоваться каждому. Но если вы относитесь к группе риска — у кого-то из близких есть Helicobacter pylori, в семье были случаи рака желудка, у вас диагностирована анемия неясного происхождения, вы длительно принимаете нестероидные противовоспалительные препараты или у вас есть аутоиммунное заболевание — обследование имеет смысл даже при полном отсутствии жалоб. Уреазный дыхательный тест или тест на антигены в кале — простые, безболезненные и надёжные способы выявить Helicobacter pylori без гастроскопии. А если нужно оценить состояние слизистой оболочки — гастроскопия с биопсией, желательно под седацией, даст точный ответ.

Главный вывод прост: не ждите, пока желудок «заговорит». К моменту, когда появятся симптомы, процесс может оказаться уже далеко зашедшим. Ранняя диагностика и своевременная эрадикация Helicobacter pylori, выявление аутоиммунного гастрита на стадии, когда изменения ещё могут быть остановлены, — это не лечение несуществующей болезни, а инвестиция в будущее здоровье. Чем раньше найдена причина, тем меньше шансов, что «молчащий» гастрит однажды перестанет молчать — и сделает это слишком поздно.