Когда мы говорим о лишнем весе и сердце, большинство людей представляет себе картину: полный человек, который задыхается при подъёме по лестнице, и у которого «сердце работает с перегрузкой». В общую картину добавляются шутки про «пивное брюшко» и советы «просто поменьше есть». Но реальность устроена гораздо сложнее и куда интереснее. Лишний вес — это не просто эстетическая проблема и не просто «лишняя нагрузка на сердце». Это сложная гормональная, метаболическая и структурная атака на сердечно-сосудистую систему, которая начинается задолго до того, как человек чувствует одышку или боль в груди.

В России каждый третий взрослый имеет ожирение, каждый второй — избыточную массу тела. При этом сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смертности: каждый третий мужчина не доживает до 60 лет именно из-за инфаркта или инсульта. Связь между этими двумя статистическими фактами — не совпадение. Лишний вес, особенно абдоминальное ожирение (когда жир скапливается вокруг внутренних органов, а не под кожей на бёдрах и ягодицах), является одним из главных драйверов гипертонии, атеросклероза, диабета, аритмий и сердечной недостаточности. Но механизм этой связи большинству людей неизвестен.

Многие думают, что жир — это просто запас энергии, «склад», который тело создаёт на чёрный день. На самом деле жировая ткань — это полноценный эндокринный орган, который непрерывно вырабатывает гормоны и биологически активные вещества, влияющие на давление, сосуды, уровень сахара, воспаление и саму сердечную мышцу. И когда этого «органа» становится слишком много, он буквально отравляет систему. Давайте разберёмся, как именно жир ломает сердце, какие конкретные механизмы задействованы и — главное — что с этим можно сделать.

Эпикардиальный жир: когда сердце буквально тонет в жире

Начнём с того, о чём большинство людей никогда не слышит на приёме у врача, — с эпикардиального жира. Это не тот жир, который вы можете ущипнуть на животе или бёдрах. Эпикардиальный жир — это жировая ткань, которая находится непосредственно на поверхности сердца, между миокардом и перикардом (внешней оболочкой сердца). Он обволакивает коронарные артерии, питающие сердце, и находится в прямом контакте с сердечной мышцей. По сути, сердце может буквально «тонуть» в собственном жире.

Эпикардиальный жир у всех людей есть в небольшом количестве — это нормально. Но при ожирении его объём может увеличиваться в несколько раз. И вот здесь начинается проблема. Эпикардиальный жир — это не просто «амортизатор» для сердца. Он гормонально активен: вырабатывает провоспалительные цитокины — молекулы, которые вызывают воспаление. Поскольку этот жир находится в прямом контакте с миокардом и коронарными артериями, воспаление не нужно «доставка» через кровоток — оно действует напрямую, повреждая сосуды и сердечную мышцу.

Исследования показывают, что избыточный эпикардиальный жир ассоциирован с повышенным риском коронарного атеросклероза, фибрилляции предсердий, диастолической дисфункции и сердечной недостаточности. Метаанализ, включивший 78 исследований с участием более 19 000 человек, показал, что объём эпикардиального жира достоверно коррелирует с наличием и тяжестью ишемической болезни сердца, причём независимо от индекса массы тела. То есть даже у человека с нормальным весом, но с избыточным эпикардиальным жиром (что встречается, особенно у мужчин с «плотным» телосложением), риск выше, чем у человека с большим весом, но меньшим объёмом жира на сердце.

Как именно эпикардиальный жир повреждает сердце? Механизмов несколько. Первый — механический. Эпикардиальный жир физически сдавливает сердце, мешая ему расслабляться. А именно в момент расслабления (диастолы) сердце кровоснабжается: коронарные артерии заполняются кровью, когда миокард расслаблен. Когда сердце хуже расслабляется, развивается диастолическая дисфункция — ранний признак сердечной недостаточности. Человек начинает замечать, что одышка появляется при нагрузке, которая раньше не вызывала проблем. На УЗИ сердца это видно как нарушение диастолической функции — и это один из самых частых находок у пациентов с абдоминальным ожирением.

Второй механизм — токсический. Эпикардиальный жир вырабатывает свободные жирные кислоты и провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли-альфа, интерлейкин-6), которые проникают непосредственно в миокард и вызывают липотоксичность — повреждение кардиомиоцитов избытком жира. Это может приводить к гибели клеток сердечной мышцы и замещению их соединительной тканью — фиброзу. Сердце становится жёстким, менее эластичным, хуже сокращается.

Третий механизм — влияние на коронарные артерии. Эпикардиальный жир обволакивает коронарные сосуды, и воспалительные молекулы, которые он вырабатывает, проникают в сосудистую стенку, способствуя образованию атеросклеротических бляшек. Это так называемый «paracrine-эффект» — местное воздействие без участия системного кровотока. Бляшки растут быстрее, становятся более воспалёнными и нестабильными — а именно разрыв воспалённой нестабильной бляшки приводит к инфаркту.

Четвёртый механизм — аритмогенный. Избыточный эпикардиальный жир может проникать в миокард, особенно в стенки предсердий, изменяя электрические свойства ткани. Это создаёт условия для фибрилляции предсердий — самой частой формы аритмии, которая, в свою очередь, повышает риск инсульта в 4–5 раз. Исследование, проведённое в клинике Майо с участием более 15 000 пациентов, показало, что объём эпикардиального жира является независимым предиктором фибрилляции предсердий, причём этот эффект сохраняется даже после поправки на возраст, пол и индекс массы тела.

В клинической практике это выглядит так. Пациент, мужчина 42 лет, индекс массы тела 29 — на границе ожирения. Живот заметно выдаётся, объём талии — 102 см. На УЗИ сердца обнаруживается утолщение стенки левого желудочка (гипертрофия) и нарушение диастолической функции. На УЗИ сосудов шеи — утолщение комплекса интима-медиа, ранний признак атеросклероза. Пациент жалуется на одышку при подъёме на третий этаж, хотя «раньше бегал без проблем». Давление — 145/90. Холестерин — ЛПНП 3,8. Уровень глюкозы натощак — 6,1 (предиабет). Всё это — классическая картина метаболического синдрома, где эпикардиальный и абдоминальный жир играют центральную роль.

Абдоминальное ожирение: почему объём талии важнее веса на весах

Если вы когда-нибудь слышали фразу «у меня кость широкая» или «я плотный, но не жирный» — забудьте. Индекс массы тела (ИМТ), который мы привыкли использовать как меру веса, на самом деле довольно грубый инструмент. ИМТ = вес (кг) / рост (м)². При ИМТ 25–30 — избыточный вес, при 30 и выше — ожирение. Но ИМТ не учитывает, где именно находится жир. А расположение жира критически важно.

Абдоминальное ожирение — это скопление жира в брюшной полости, вокруг внутренних органов: печени, кишечника, поджелудочной железы. Этот жир называется висцеральным, и он принципиально отличается от подкожного жира, который находится под кожей на бёдрах, ягодицах, руках. Подкожный жир относительно «нейтрален» — он хранит энергию, но не так агрессивно влияет на метаболизм. Висцеральный жир — настоящий «гормональный завод», который непрерывно вырабатывает вещества, разрушающие сосуды и нарушающие обмен веществ.

Критерий абдоминального ожирения — объём талии. У мужчин — более 94 см, у женщин — более 80 см (европейские критерии). При объёме талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает многократно. Исследование INTERHEART, одно из крупнейших международных исследований факторов риска инфаркта, охватившее 52 страны и более 27 000 человек, показало, что абдоминальное ожирение (оцениваемое по соотношению талия/бёдра) увеличивает риск инфаркта миокарда в 2,22 раза, причём этот показатель оказался более значимым, чем ИМТ.

Почему именно висцеральный жир так опасен? Во-первых, он вырабатывает ангиотензин — гормон, который вызывает спазм периферических сосудов и повышает артериальное давление. Чем больше висцерального жира, тем больше ангиотензина в крови, тем сильнее спазм сосудов. Когда человек худеет, жировые клетки уменьшаются в объёме, вырабатывают меньше гормона — и давление становится ниже. Это не теория, это наблюдаемый клинический факт: потеря 5–10% массы тела снижает систолическое давление в среднем на 5–20 мм рт. ст. Исследование TONE (Trial of Nonpharmacologic Interventions in the Elderly), в котором участвовали почти 1000 пожилых людей с гипертонией, показало, что снижение веса позволило отменить медикаментозную терапию у части пациентов, причём эффект сохранялся до 30 месяцев наблюдения.

Во-вторых, висцеральный жир вызывает инсулинорезистентность — снижение чувствительности тканей к инсулину. Инсулин — гормон, который помогает глюкозе проникать в клетки. Когда клетки «не видят» инсулин, поджелудочная железа вырабатывает его всё больше и больше. Уровень инсулина в крови растёт, а глюкоза тоже растёт, потому что клетки её не усваивают. Это состояние — предиабет, а затем и диабет 2 типа. Диабет увеличивает риск инфаркта в 2–4 раза, и при этом инфаркт у диабетиков может протекать без боли — так называемый «немой» инфаркт, который обнаруживается случайно на ЭКГ по рубцовым изменениям. Исследование, проведённое среди 772 пациентов с острым инфарктом миокарда в возрасте до 45 лет, показало, что индекс массы тела 28 кг/м² и выше увеличивал риск неблагоприятных сердечных событий в 2 раза, а гипергликемия — почти в 3 раза.

В-третьих, висцеральный жир вырабатывает провоспалительные цитокины, которые создают системное воспаление низкой градации — состояние, при котором в организме постоянно тлеет воспалительный процесс. Это воспаление повреждает эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), способствуя образованию атеросклеротических бляшек. Маркер этого воспаления — С-реактивный белок, который часто повышен у людей с абдоминальным ожирением. Исследование JUPITER, в котором приняли участие почти 18 000 человек с нормальным уровнем холестерина, но повышенным С-реактивным белком, показало, что приём статинов снизил риск сердечно-сосудистых событий на 44% — и значительная часть участников имела избыточный вес или ожирение.

В-четвёртых, висцеральный жир тесно связан с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Когда печень накапливает жир, она перестаёт нормально метаболизировать холестерин: «плохой» холестерин (ЛПНП) не утилизируется, и его уровень в крови растёт. Фибриноген (белок, способствующий свёртыванию крови) может повышаться, создавая склонность к тромбообразованию. НАЖБП встречается у 70–80% людей с ожирением и у 50% людей с диабетом 2 типа. Интересно, что жировая болезнь печени может развиваться и у людей с нормальным весом — так называемый «тощий» фенотип НАЖБП, который особенно часто встречается у людей с высокой долей висцерального жира при нормальном ИМТ.

В клинической практике часто встречается пациентка 38 лет, ИМТ 24 (норма!), но объём талии — 88 см. Живот «выдаётся», хотя в целом она выглядит стройной. Липидный профиль: ЛПНП — 3,6, триглицериды — 2,1, ЛПВП — 0,9 (очень низкий). Глюкоза натощак — 5,8 (предиабет). Мочевая кислота — 380. На УЗИ брюшной полости — жировой гепатоз. УЗИ сердца — диастолическая дисфункция. Давление — 140/90. Это классический метаболический синдром при нормальном ИМТ — и именно поэтому объём талии важнее показаний весов.

Метаболический синдром: когда всё собирается вместе

Абдоминальное ожирение, гипертония, нарушение углеводного обмена и дислипидемия редко существуют поодиночке. Как правило, они идут в связке — и это сочетание называется метаболическим синдромом. Это не отдельное заболевание, а комплекс взаимосвязанных нарушений, которые усиливают друг друга, создавая порочный круг. Чем больше висцерального жира — тем выше давление, хуже холестерин, выше сахар. Чем выше давление — тем сильнее повреждаются сосуды и почки, что усугубляет все остальные факторы.

Критерии метаболического синдрома включают: объём талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин (для европейцев), артериальное давление 130/85 и выше, глюкоза натощак 5,6 и выше, триглицериды 1,7 и выше, ЛПВП менее 1,0 у мужчин и менее 1,2 у женщин. Наличие трёх из пяти критериев — диагноз «метаболический синдром». Его распространённость в России среди взрослых составляет, по разным оценкам, 25–35%, и она растёт.

Метаболический синдром — это не «букет» независимых болезней, а единый процесс, в центре которого стоит инсулинорезистентность, вызванная избытком висцерального жира. Инсулинорезистентность заставляет поджелудочную железу вырабатывать больше инсулина, избыток инсулина задерживает натрий в почках (повышая давление), стимулирует симпатическую нервную систему (повышая давление и пульс), способствует отложению ещё большего количества жира. Получается замкнутый круг, который разгоняется сам собой.

Для сердца метаболический синдром означает следующее. Гипертрофия левого желудочка — утолщение стенки сердца, которое развивается в ответ на хроническую перегрузку давлением. Метаанализ 30 исследований показал, что наличие гипертрофии левого желудочка увеличивает риск сердечно-сосудистой смертности в 2,3 раза. Диастолическая дисфункция — нарушение расслабления сердца, ранний признак сердечной недостаточности. Эндотелиальная дисфункция — снижение способности сосудов расширяться, что способствует атеросклерозу. Атеросклероз — образование и рост бляшек в коронарных и периферических артериях. И, наконец, аритмии — фибрилляция предсердий, риск которой при метаболическом синдроме повышен в 1,5–2 раза.

Исследование, проведённое в США с участием более 15 000 пациентов, показало, что метаболический синдром увеличивает риск сердечно-сосудистой смертности в 2 раза, а общую смертность — в 1,5 раза, независимо от других факторов. При этом каждый дополнительный компонент синдрома (из пяти) добавляет к риску: человек со всеми пятью компонентами имеет риск в 3–4 раза выше, чем человек без единого.

Особого внимания заслуживает связь ожирения с апноэ сна — синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС). Если вы храпите, если у вас останавливается дыхание во время сна (а об этом обычно рассказывает партнёр, сам человек этого не осознаёт), — это огромная проблема с точки зрения кардиологии. СОАС повышает риск инфаркта и инсульта в 2–3 раза, а внезапной смерти во сне — в 5,3 раза. Во время эпизодов апноэ кислород резко падает, сердце испытывает стресс, сосуды спазмируются. По данным исследований, у 72% пациентов с инсультом диагностируется обструктивное апноэ сна. А основной фактор риска СОАС — именно ожирение, особенно избыточный объём талии и шеи. Жировые отложения вокруг верхних дыхательных путей сужают их, и во сне, когда мышечный тонус падает, происходит спадение и закупорка.

Что происходит с сердцем: от гипертрофии к недостаточности

Давайте проследим путь от лишнего веса до сердечной недостаточности — шаг за шагом, чтобы вы увидели, как именно это происходит.

Первый этап — гипертония. Избыточный висцеральный жир вырабатывает ангиотензин, задерживает натрий и воду, повышает активность симпатической нервной системы. Давление растёт. Человек может не чувствовать его — организм адаптируется к высоким цифрам, и субъективно «нормальным» становится то, что объективно разрушает сосуды. Давление 150/95 ощущается как «обычное», и человек не идёт к врачу.

Второй этап — гипертрофия левого желудочка. Сердце вынуждено выталкивать кровь против высокого давления, и его стенка утолщается — это компенсаторная реакция. Но утолщение — не «сильное сердце», как некоторые думают, а патологическое изменение. Утолщённая стенка хуже расслабляется, хуже кровоснабжается (потому что капилляры не успевают прорасти в утолщённую ткань), и в ней развивается фиброз — замещение мышечных клеток соединительной тканью. ЭхоКГ показывает утолщение, и врач говорит: «Гипертрофия левого желудочка», — а пациент не понимает, что это значит. Это значит, что сердце начало меняться структурно, и эти изменения нужно остановить, иначе следующим этапом будет сердечная недостаточность.

Третий этап — диастолическая дисфункция. Сердце становится жёстким, плохо расслабляется, не наполняется кровью должным образом. При нагрузке (ходьба, подъём по лестнице) сердце не успевает наполниться, и человек чувствует одышку. Это не от «старости» и не от «недостатка тренированности» — это диастолическая дисфункция, прямое следствие гипертрофии и эпикардиального жира. На этом этапе фракция выброса (показатель сократительной способности) ещё может быть нормальной, и пациент думает, что «с сердцем всё нормально, потому что УЗИ показало 60%». Но диастолическая функция уже нарушена, и это ранний признак сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса — формы, которая особенно часто встречается у пациентов с ожирением и гипертонией.

Четвёртый этап — систолическая дисфункция. Если процесс не остановить, утолщённая, фиброзно изменённая мышца начинает терять сократительную способность. Фракция выброса падает ниже 50%. Сердце перестаёт эффективно перекачивать кровь. Появляются отёки ног, одышка в покое, быстрая утомляемость. Это уже сердечная недостаточность — состояние, которое хронически прогрессирует и существенно сокращает жизнь. Пятилетняя выживаемость при сердечной недостаточности составляет около 50% — хуже, чем при многих видах рака.

Но есть хорошая новость: на каждом этапе процесс можно затормозить, а на ранних — и повернуть вспять. Потеря веса приводит к регрессии гипертрофии левого желудочка — стенка сердца постепенно возвращается к нормальной толщине. Современные препараты (ингибиторы АПФ, сартаны) не только снижают давление, но и вызывают регрессию гипертрофии. Исследование LIFE, в котором участвовали более 9000 пациентов с гипертонией и гипертрофией левого желудочка, показало, что лозартан снижал риск сердечно-сосудистых событий на 13% по сравнению с атенололом, причём этот эффект был связан именно с уменьшением гипертрофии.

Новые препараты: семаглутид, тирзепатид и кардиология

В последние годы в кардиологии появились препараты, которые меняют парадигму лечения ожирения и его сердечно-сосудистых последствий. Это семаглутид, тирзепатид и их аналоги — инкретиномиметики, или агонисты рецепторов ГПП-1. Эти препараты изначально создавались для лечения диабета 2 типа, но клинические испытания показали, что они не только снижают вес и сахар, но и напрямую защищают сердце.

Исследование SELECT, в котором приняли участие более 17 000 пациентов с избыточным весом или ожирением и установленным сердечно-сосудистым заболеванием, но без диабета, показало, что семаглутид снизил риск основных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, сердечно-сосудистая смерть) на 20% за период наблюдения около 3,5 лет. Это первый препарат для снижения веса, показавший прямое кардиопротективное действие в крупном рандомизированном исследовании.

Механизм не ограничивается просто похудением. Семаглутид снижает системное воспаление, улучшает функцию эндотелия, уменьшает объём эпикардиального жира, снижает уровень триглицеридов и ЛПНП, повышает ЛПВП, улучшает чувствительность тканей к инсулину. Для кардиологов это хорошие препараты: доказано, что они улучшают работу сердечно-сосудистой системы, снижают риск инфаркта, аритмии, гипертонии, положительно влияют на жировую болезнь печени. Снижение веса уменьшает объём жировых клеток, степень системного воспаления, сердце лучше расслабляется, внутрисердечное давление снижается.

Но это не «чудо-укол». Параллельно нужно работать над питанием и физической активностью. Без изменения образа жизни после отмены препарата вес возвращается — это показано в ряде исследований. И, разумеется, назначать их должен врач, а не инструктор в зале. У этих препаратов есть побочные эффекты (тошнота, диарея, реже — панкреатит, проблемы с жёлчным пузырём), и они противопоказаны при некоторых состояниях, включая медуллярный рак щитовидной железы в анамнезе и семейный рак щитовидной железы.

Также важно понимать: препараты для снижения веса — это инструмент, а не замена базовым мерам. Если человек на семаглутиде продолжает есть фастфуд, не двигаться и не контролировать давление — препарат поможет снизить вес, но сердечно-сосудистый риск останется высоким. База — это питание, движение, контроль давления, липидного профиля, глюкозы. Препараты — это дополнение, а не замена.

Образ жизни: что действительно работает против жира на сердце

Образ жизни — это не «альтернатива» лечению, а его фундамент. И когда речь идёт о жире и сердце, образ жизни работает на нескольких уровнях: уменьшает количество висцерального и эпикардиального жира, снижает давление, улучшает липидный профиль, повышает чувствительность к инсулину.

Снижение веса — главное и самое эффективное. Каждый потерянный килограмм снижает систолическое давление примерно на 1 мм рт. ст. Потеря 10% массы тела приводит к регрессии гипертрофии левого желудочка, улучшению диастолической функции, снижению объёма эпикардиального жира. Важно: для кардиологического здоровья важна не потеря «подкожного» жира (который вы видите в зеркале), а именно висцерального — который невидим, но который и разрушает сердце. Снижение объёма талии — более надёжный индикатор, чем показания весов.

Питание. Средиземноморская диета — наиболее изученный и рекомендованный стиль питания для сердечно-сосудистого здоровья. Она подразумевает сбалансированное питание с повышенным содержанием овощей, фруктов, рыбы, оливкового масла, орехов, цельнозерновых продуктов. Красное мясо следует ограничить. Особенно важен дефицит калорий при лишнем весе — без энергетического дефицита похудение невозможно, какие бы «правильные» продукты вы ни ели. Ограничение скрытого натрия (сыры, колбасы, сосиски, белый хлеб, кондитерские изделия, соусы, фастфуд) — критически важно: натрий задерживает воду, повышает давление, травмирует сосудистую стенку. Соль, которой мы солим еду, — это всего 10% поступающего натрия. Остальные 90% — скрытые.

Физическая активность. Регулярные аэробные нагрузки — ходьба, плавание, велосипед — снижают систолическое давление в среднем на 5–8 мм рт. ст., улучшают функцию эндотелия, повышают чувствительность тканей к инсулину, способствуют уменьшению висцерального жира. Главное — постепенность. Если вы до этого не занимались, нельзя в понедельник пойти на кроссфит. Начните с ходьбы — 10 000 и более шагов в день. Контролируйте пульс, держите его в целевой зоне. 30 минут умеренной активности 5 раз в неделю — базовая рекомендация. Если у вас есть гипертрофия левого желудочка, аритмия или ишемическая болезнь — обсудите с врачом допустимый уровень нагрузки, возможно, нужен стресс-тест перед началом тренировок.

Сон. Норма — 7–9 часов. Хроническое недосыпание повышает уровень грелина (гормона, который заставляет есть и мало насыщаться), нарушает пищевое поведение, перевозбуждает нервную систему, увеличивает выработку адреналина и норадреналина, что повышает давление и вызывает спазм сосудов. Сон менее 6 часов в сутки повышает риск гипертонии на 27%, ожирения — на 55%. Если вы храпите и у вас есть остановки дыхания во сне — это может быть обструктивное апноэ, которое нужно диагностировать (полисомнография) и лечить (СИПАП-терапия). Лечение апноэ сна снижает давление и уменьшает риск аритмий.

Итог: жир — это не «косметика», это кардиологическая проблема

Лишний вес, особенно абдоминальное ожирение, — это не вопрос внешнего вида и не «особенность комплекции». Это системное заболевание, которое через сложные гормональные и метаболические механизмы разрушает сердце и сосуды. Эпикардиальный жир сдавливает сердце и вызывает воспаление. Висцеральный жир вырабатывает ангиотензин, повышающий давление, и провоспалительные цитокины, повреждающие сосуды. Метаболический синдром связывает ожирение, гипертонию, диабет и дислипидемию в единый разрушительный процесс. Апноэ сна — прямое следствие ожирения — повышает риск инфаркта и инсульта в несколько раз.

Но главное, что нужно понять: этот процесс обратим. Не на всех стадиях — атеросклероз, к сожалению, необратим, — но на многих. Потеря веса уменьшает объём жировых клеток, степень системного воспаления, сердце лучше расслабляется, внутрисердечное давление снижается, гипертрофия регрессирует. Каждый потерянный килограмм — это минус примерно 1 мм рт. ст. систолического давления, минус нагрузки на левый желудочек, минус висцерального жира, минус инсулинорезистентности.

Вот что вы можете сделать. Измерьте объём талии — это важнее, чем взвешиваться. Если у мужчин более 94 см, у женщин более 80 см — это сигнал абдоминального ожирения. Сдайте развёрнутый липидный профиль, глюкозу натощак, гликированный гемоглобин, мочевую кислоту. Сделайте УЗИ сердца — чтобы оценить гипертрофию и диастолическую функцию. Измеряйте давление дома. Если у вас гипертония — принимайте назначенные препараты, не пытайтесь заменить их гречкой или добавками. Если врач рекомендует статины — принимайте, потому что холестерин и ожирение работают в связке. Если у вас ИМТ 30 и выше или 27 и выше с сопутствующими заболеваниями — обсудите с врачом возможность медикаментозной терапии для снижения веса.

80% сосудистых катастроф можно предотвратить. Лишний вес — один из главных и при этом управляемых факторов риска. Сердце не предупреждает заранее — оно просто ломается. Но если вы знаете, что происходит внутри, и действуете, — шанс дожить до глубокой старости с работающим сердцем становится реальной, достижимой целью. И начать можно с одного простого шага: измерить талию.